Nr. 32/25. Oktober 2000

S p e r r f r i s t: Mittwoch, den 25. Oktober 2000, 19.00 Uhr

Gefühlsarme Mäuse

Erster Nachweis von Gen für Tastsinn bei Wirbeltieren erbracht

Sie haben ihre “Fühler” ausgefahren, dennoch reagieren sie kaum auf leichte Berührungen. Die Mäuse haben einen Teil ihres Tastsinns verloren. Ursache dafür ist ein defektes Gen, wie Wissenschaftler des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und des Howard Hughes Medical Institute (HHMI) der Universität von Iowa/USA jetzt entdeckt haben. “Damit haben wir den ersten Nachweis für die Existenz eines Gens erbracht, das für den Tastsinn bei Wirbeltieren verantwortlich ist”, erläutert Dr. Gary Lewin, Neurowissenschaftler am MDC, dieses Forschungsergebnis. Die Arbeit von Dr. Lewin und seinen Mitarbeitern am MDC sowie seinem amerikanischen Kollegen Dr. Michael J. Welsh und dessen Team am HHMI ist jetzt in dem renommierten britischen Fachblatt Nature (Vol. 407, Nr. 6807, pp. 1007 - 1011) erschienen.

Tastsinn und Schmerzempfinden sind bei Wirbeltieren, zu denen auch der Mensch zählt, auf molekularer Ebene kaum verstanden. Insbesondere so genannte Ionen-Kanal-Rezeptoren, die an den Nervenendigungen in der Haut mechanische Reize in elektrische Impulse umwandeln, waren bei Wirbeltieren bisher nicht nachgewiesen.

 

Auf die Spur gebracht hatte die Forscher des MDC und des Hughes Instituts der Fadenwurm Caenorhabditis elegans (C. elegans). Vor einigen Jahren hatten Wissenschaftler festgestellt, dass Fadenwürmer nicht mehr auf Berührungen reagierten, wenn ein bestimmtes Gen mutiert war. Das Produkt dieses Gens, ein Protein, bildet in gesundem Zustand einen sogenannten natriumspezifischen Ionenkanal, der den Berührungsreiz in ein elektrisches Signal umwandelt. Dieser Prozess ist beeinträchtigt, wenn das Gen durch eine Mutation defekt ist.

 

Bei Mäusen gibt es ein Gen, kurz BNC1 genannt, das eine große Ähnlichkeit mit dem C. elegans-Gen hat. BNC1 ist ebenfalls ein natriumspezifischer Ionenkanal. Er befindet sich in den Nervenendigungen solcher Nervenzellen, die um die Haarwurzeln der Mäuse gruppiert sind. Da Nagetiere mechanische Reize häuptsächlich über die Haare wahrnehmen, erscheint das sinnvoll.

 

Dr. Lewin und Dr. Welsh schalteten das BNC1 Gen bei den Mäusen aus, um zu prüfen, ob es tatsächlich den Tastsinn vermittelt. “Mit Hilfe bioelektrischer Messungen konnten wir nachweisen, dass insbesondere leichte mechanische Reize nicht mehr in entsprechende elektrische Nervenimpluse umgewandelt wurden, die das Gehirn als Berührung hätte registrieren können”, erläutert Dr. Lewin. In der Tat, waren die im Fachjargon als knock-out-Mäuse bezeichneten Tiere damit für mechanische Reize weniger empfänglich.

 

Dr. Lewin vermutet, dass dieses Tastsinn-Gen auch beim Menschen eine wichtige Rolle spielt. “Es könnte sein, dass solche extrem feinen Sensoren beim Menschen vorhanden sind, die es ihm zum Beispiel ermöglichen, verschiedene Oberflächen wie Holz, Plastik oder Stein durch Tasten voneinander zu unterscheiden. Das würde auch erklären, weshalb Blinde mit der fein differenzierten Tastschrift Braille lesen können.”

 

Barbara Bachtler
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