Nr. 17/15. August 2002
S p e r r f r i s t: Donnerstag, 15. August 2002, 15. 00 Uhr
Diversin - MDC-Forscher entdecken neues Gen
Regulator eines lebensnotwendigen Signalmoleküls in der Zelle
Ein Gen, das eine entscheidende Rolle für den reibungslosen
“Funkverkehr” zwischen Zellen und damit für die Entwicklung eines komplexen und
gesunden Organismus spielt, hat jetzt die Forschungsgruppe von Prof. Walter
Birchmeier am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch
aufgespürt. Das Gen ist in einen hochkomplizierten Signalweg eingebunden, den
so genannten Wnt-pathway. Er reicht von der Zelloberfläche bis in den Zellkern.
Ist die Signalübertragung auf diesem Informationskanal gestört, können
Fehlbildungen und Tumoren entstehen. Thomas Schwarz-Romond und Prof. Birchmeier
konnten jetzt zeigen, dass das Gen den Abbau von beta-Catenin, einem wichtigen
Glied in dieser Signalkette, auslöst und damit verhindert, dass es zum falschen
Zeitpunkt in den Zellkern gelangt und dort Schaden anrichtet. Zugleich gelang
es ihnen, die einzelnen Aktivierungsschritte (Phosphorylierung) dieses
lebensnotwendigen Abbauprozesses aufzuklären. Das Gen haben die Forscher
“Diversin” genannt, da es möglicherweise diverse, also verschiedene Aufgaben im
Organismus hat. Ihre Arbeit ist jetzt in der renommierten Fachzeitschrift
“Genes and Development”* (Vol. 16, Nr. 16, 15. August 2002; http://www.genesdev.org)
erschienen.
Im Organismus von Mensch und Tier sind Zellen über Bindungsmoleküle (Adhäsionsmoleküle) miteinander verknüpft. Damit werden sie nicht nur in ihrem Zellverband festgehalten, sondern sie tauschen über diese Moleküle auch Informationen aus. Andere Moleküle, die zum Beispiel Wachstums- oder Differenzierungsfaktoren produzieren, sowie Hormone und ihre Rezeptoren dienen ebenfalls dem Informationsaustausch zwischen Zellen. Zu dieser Gruppe von Bindungs- und Signalmolekülen, die Wissenschaftler in den vergangenen Jahren entdeckt haben, gehört etwa das beta-Catenin (lat. catena - die Kette). Prof. Birchmeier und seine Mitarbeiter erforschen dieses Molekül intensiv seit 1992.
Es zeigte sich, dass bei Fehlentwicklungen sowie bei einer Reihe von Tumoren beta-Catenin verändert (mutiert) ist, so bei der Hälfte aller Leberkrebsfälle und bei zehn Prozent der Fälle von Dickdarmkrebs. Deshalb wollen Prof. Birchmeier und seine Mitarbeiter in einem weiteren Schritt untersuchen, ob das Gen Diversin in Tumorzellen ebenfalls defekt ist. Möglicherweise lässt sich dann in Zukunft erkennen, ob ein Tumor Tochtergeschwülste (Metastasen) bilden wird oder nicht.
*The ankyrin repeat protein Diversin
recruits Casein kinase I to the -catenin degradation complex and acts in both canonical Wnt and Wnt/JNK
signaling Thomas Schwarz-Romond, Christian Asbrand,
Jeroen Bakkers*, Michael Kühl†, Hans-Joerg Schaeffer, Jörg Huelsken, Jürgen
Behrens‡, Matthias Hammerschmidt*, and Walter Birchmeier Max
Delbrueck Center for Molecular Medicine, Robert-Roessle-Strasse 10, D-13092
Berlin, Germany, *Max Planck Institute for Immunobiology, Stübeweg51, D-79108
Freiburg, Germany, †University of Ulm, Dep. of Biochemistry,
Albert-Einstein-Allee 11, D-89081 Ulm, Germany, and ‡University of Erlangen,
Nikolaus-Fiebiger-Center, Glückstr.6, D-91054 Erlangen, Germany
Barbara Bachtler
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