Nr. 57/26. Dezember 2003
Warum Blutplättchen zusammenklumpen
Berliner Wissenschaftler klären Mechanismus auf
Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Molekulare
Genetik (MPIMG) in Berlin, der Charité und des Max-Delbrück-Centrums für
Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch haben jetzt die Ursache dafür gefunden,
weshalb Blutplättchen (Thrombozyten) zusammenklumpen und sich an geschädigte
Blutgefäßwände heften. Dieser Mechanismus ist für die Blutstillung
lebensnotwendig, kann aber auch zu lebensgefährlichen Blutgerinnseln (Thromben)
mit der Folge von Schlaganfall oder Herzinfarkt führen. Seit Jahrzehnten ist
bekannt, dass bei diesem Prozess Serotonin eine Rolle spielt, unklar war bisher
aber wie. Serotonin fungiert als Neurotransmitter im Gehirn, ist aber auch im
Blut als Hormon aktiv. Wird ein Blutgefäß verletzt, setzen Thrombozyten dieses
Hormon frei. Serotonin zieht das Gefäß zusammen und verengt es. Verschlossen
wird es dann durch die Bildung eines Plättchenaggregats, das durch ein Eiweiß,
den von Willebrand-Faktor,
zusammengehalten und an die Gefäßwand gebunden wird. Jetzt haben Dr.
Diego J. Walther von dem Berliner MPIMG und Dr. Michael Bader (MDC) zeigen
können, dass Serotonin diesen Faktor aus
den Speicherkörperchen der Thrombozyten
freisetzt. Dazu wird Serotonin innerhalb der Zelle mit Hilfe von Enzymen
(Transglutaminasen) an so genannte GTPasen angeheftet. Durch diesen bisher
unbekannten Prozess, für den die Berliner Wissenschaftler den Begriff der
„Serotonylierung“, geprägt haben, werden Signale innerhalb der Zelle
weitergegeben, die die Entleerung der Speicherkörperchen mit dem von
Willebrand-Faktor auslösen und damit die Plättchenverklumpung und den
Wundverschluss ermöglichen. Die Wissenschaftler vermuten, dass dieser Vorgang
wahrscheinlich auch bei anderen lebenswichtigen Funktionen von Zellen eine
Rolle spielt, und möglicherweise auch in der Embryonalentwicklung sowie an der
Entstehung von Krebs ursächlich beteiligt sein könnte. Ihre Arbeit hat jetzt
die renommierte Fachzeitschrift Cell* (Vol.115, 851-862, December 26, 2003)
veröffentlicht.
*Serotonylation of Small GTPases is a Signal
Transduction Pathway that Triggers Platelet a-Granule Release Diego J. Walther,1,4 Jens-Uwe
Peter,1 Sandra Winter,2 Markus Höltje,2 Nils
Paulmann,1 Maik Grohmann,1 Jakob Vowinckel,1
Victor Alamo-Bethencourt,1 Claudia S. Wilhelm,3 Gudrun
Ahnert-Hilger,2 and Michael Bader3 1Max-Planck-Institute
for Molecular Genetics, Ihnestrasse 73, D-14195 Berlin, Germany; 2Institute
for Anatomy, Charité, Humboldt University Berlin, Philippstr.12, D-10117
Berlin, Germany; 3Max Delbrück Center for Molecular Medicine (MDC),
Robert-Rössle-Strasse 10, D-13092 Berlin-Buch, Germany
Barbara Bachtler
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