MDC-Forscher: Ein Protein vermittelt Berührungsreize – Erster Nachweis eines Rezeptor-Gens für Berührungen bei Säugetieren

Die Haut ist das größte Sinnesorgan des Menschen, über das er Berührung und Schmerz wahrnimmt. Christiane Wetzel und ihre Kollegen aus dem Labor von Prof. Gary Lewin vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch haben jetzt erstmals bei Säugetieren ein Molekül nachgewiesen, das eine wichtige Rolle bei der Umwandlung solcher mechanischer Reize in Nervenimpulse spielt. Sie konnten zeigen, dass dieses Molekül, ein Protein kurz SLP3 genannt, notwendig ist, um feinste Berührungen wahrzunehmen. Ihre Studie liefert damit zugleich den ersten Nachweis eines Rezeptor-Gens für Berührungen bei Säugern. Solche Moleküle könnten in Zukunft wichtige Angriffspunkte für die Therapie chronischer Schmerzen sein. Die Arbeit von Christiane Wetzel und Prof. Lewin ist jetzt in der Fachzeitschrift Nature online (DOI: 10.1038/nature05394)* erschienen.

Prof. Wolf-Dieter Ludwig - Neuer Vorsitzender der Arzneimittelkommission

„Informationsmonopol der Pharmaindustrie durch unabhängige Informationen brechen“

Prof. Dr. med. Wolf-Dieter Ludwig, leitender Arzt an der Robert-Rössle-Klinik der Charité – Universitätsmedizin Berlin/Helios Klinikums Berlin-Buch und Forschungsgruppenleiter am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch, ist neuer Vorsitzender der Arzneimittelkommission der Deutschen Ärzteschaft (AkdÄ). Die Amtsdauer beträgt drei Jahre. Der 54jährige Internist, Hämatologe und Onkologe ist Nachfolger von Prof. Bruno Müller-Oerlinghausen, der den Vorstand der Arzneimittelkommission seit 1994 geleitet hat. Ludwig ist seit 2000 Mitglied im siebenköpfigen Vorstand der AkdÄ.

Bösartige Helfer

Zellen des Immunsystems fördern Wachstum von Glioblastomen

Das Immunsystem erkennt und bekämpft Bakterien und Viren, aber es bewahrt den Körper auch vor Schädigungen durch eigene Fehlentwicklungen, wie zum Beispiel Krebs. Forschungen der vergangenen Jahre haben jedoch gezeigt, dass Tumore wie das Glioblastom, ein besonders aggressiver Hirntumor, die Immunzellen dazu bringen können, ihr Wachstum zu fördern, statt sie zu zerstören. Prof. Dr. Karl-Heinz Plate, Leiter des Neurologischen Instituts der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main und seine Mitarbeiter konnten im Tierversuch zeigen, dass die Tumore sehr viel weniger wachsen, wenn die Aktivität der Fresszellen gehemmt wird, berichtete er auf der Tagung Brain Tumor 2006, die das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und das Helios-Klinikum Berlin-Buch veranstalten, und die am Donnerstag begann.

Hirntumore aushungern - erste klinische Versuche in den USA und Deutschland

Glioblastome sind die häufigsten und bösartigsten Hirntumore. Sie gehören zu den Tumoren des Menschen, die am besten durchblutet sind, weshalb diese Hirntumore sehr schnell wachsen und meist innerhalb weniger Monate zum Tod des Betroffenen führen. In klinischen Studien in den USA sowie in Deutschland versuchen Ärzte deshalb das Blutgefäßwachstum mit unterschiedlichen Ansätzen zu hemmen und damit die Hirntumore auszuhungern. Auf einer Tagung des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und des Helios Klinikums Berlin-Buch über Hirntumore berichtete Prof. Peter Vajkoczy vom Universitätsklinikum Mannheim der Universität Heidelberg über eine klinische Pilotstudie, bei der Patienten statt einer hochdosierten, in Intervallen verabreichten Chemotherapie, kontinuierlich über Wochen hinweg ein niedrigdosiertes Krebsmedikament in Kombination mit einem Entzündungshemmer erhielten. „Von den 30 Glioblastompatienten, die in die Studie eingeschlossen waren, betrug die mittlere Überlebenszeit bei sehr guter Verträglichkeit 17 Monate, was günstig im Vergleich mit herkömmlichen Therapien ist“, sagte Prof. Vajkoczy.

Hirntumore können Immunsystem lahm legen - Erste Tierversuche, Blockade mit RNA-Interferenz aufzuheben

Glioblastome sind außerordentlich bösartige, sehr schnellwachsende Gehirntumore. Sie schütten nicht nur Substanzen aus, um ihre Blutversorgung zu sichern, sondern auch Botenstoffe, die sie vor Angriffen des Immunsystems schützen. Auf der Tagung Brain Tumor 2006 des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und des Helios Klinikums Berlin-Buch berichtete Prof. Michael Weller, Ärztlicher Direktor der Abteilung Allgemeine Neurologie am Universitätsklinikum Tübingen, dass es im Tierversuch möglich ist, mit Hilfe der „RNA-Interferenz“ (RNAi) das Gen für einen zentralen Vertreter dieser Botenstoffe, den Transforming Growth Factor-beta (TGF-beta), auszuschalten und damit die Blockade des Immunsystems aufzuheben. Bei allen Mäusen mit Glioblastom, bei denen die Forscher das TGF-beta Gen ausgeschaltet hatten, wurden die Tumore vollständig abgebaut und alle Mäuse überlebten. Diese Ergebnisse könnten nach Ansicht von Prof. Weller auch den Weg für Impfungen gegen Gehirntumore öffnen, weil nur ein intaktes Immunsystem in der Lage ist, auf eine Impfung mit einer entsprechenden Immunantwort zu reagieren.

Brain Tumor 2006 – wichtigstes Forum der Hirntumorforschung in Deutschland – Grundlagenforscher und Kliniker an einem Tisch

Hirntumore, neue Konzepte der Tumorentstehung sowie experimentelle Therapiestrategien stehen im Mittelpunkt der zweitägigen Fortbildungstagung „Brain Tumor 2006“, die das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und das Helios Klinikum Berlin-Buch gemeinsam zum dritten Mal veranstalten. An der Tagung, die am Donnerstagmittag, den 7. Dezember 2006 beginnt, nehmen Glioblastom-Spezialisten aus dem In- und Ausland teil.

Prof. Clemens Schmitt mit Curt-Meyer-Gedächtnispreis ausgezeichnet

Der Berliner Krebsforscher Prof. Dr. med. Clemens A. Schmitt ist am Mittwoch, den 6. Dezember 2006, mit dem Curt-Meyer-Gedächtnispreis ausgezeichnet worden. Er erhielt den mit 10 000 Euro dotierten Preis für eine in der Fachzeitschrift Nature (Vol. 436, Nr. 7051, pp660-665, 2005)* erschienene Publikation über ein Zellschutzprogramm, in der Fachsprache Seneszenz (lat: senex für Greis) genannt. Er hatte im Tierversuch zeigen können, dass es in der Lage ist, die Entwicklung von Lymphkrebs (Lymphom) zu stoppen. Prof. Schmitt ist an der Charité - Universitätsmedizin Berlin tätig und leitet am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch eine Forschungsgruppe.

Mutation löst schwere Herzmuskelerkrankung aus

Forscher in Berlin und Boston weisen Gendefekt nach

Eine Mutation in einem Gen, das normalerweise Herzzellen zusammenhält, ist die Ursache für eine potentiell tödliche Herzmuskelerkrankung. Das haben Dr. Arnd Heuser vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch, Dr. Eva R. Plovie vom Massachusetts General Hospital (MGH) in Boston, USA, Prof. Ludwig Thierfelder (MDC und Helios Klinikum Berlin/Charité sowie Dr. Brenda Gerull (MDC) jetzt nachgewiesen. Bei 88 Patienten, die unter arrhythmogener rechtsventrikulärer Kardiomyopathie (ARVC) leiden, hatten sie gezielt nach Mutationen in dem Gen Desmocollin-2 (DSC2) gefahndet, und eine Veränderung entdeckt, die zu der Herzmuskelerkrankung führt. Sie schalteten das Gen in Zebrafischen aus und konnten damit zeigen, dass DSC2 in der embryonalen Entwicklung eine Rolle spielt, und wichtig für einen reibungslosen Herzschlag beim erwachsenen Organismus ist. Ihre Arbeit hat jetzt das American Journal of Human Genetics (Vol. 79, pp. 1081-1088, 2006)* veröffentlicht.

Prof. Rudolf Jaenisch mit Max-Delbrück-Medaille geehrt

Der Stammzellforscher Prof. Rudolf Jaenisch vom Whitehead Institute for Biomedical Research in Cambridge, USA, ist am 1. Dezember 2006 in Berlin mit der Max-Delbrück-Medaille ausgezeichnet worden. Damit werden seine Forschungen über „epigenetische“ Mechanismen der Genregulation gewürdigt, die für die Entwicklung lebensnotwendig sind und wenn fehlgesteuert, zur Entstehung von Krankheiten führen. Die Forschungen sind vor allem in Hinblick auf die embryonale Stammzellforschung und das „therapeutische Klonen“ von Bedeutung. In seinem Festvortrag über „Nuclear Cloning, Embryonic Stem Cells and Cell Therapy: Promise, Problems, Reality" (Klonen, Embryonale Stammzellen und Zelltherapie: Verheißungen, Probleme, Wirklichkeit) in Berlin-Buch ging er kurz auf die vor zwei Wochen von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) ausgesprochene Empfehlung ein, die Stichtagsregelung für die Stammzellforschung aufzuheben. Er bezeichnete sie als „sehr vernünftig“. Als Forscher wünsche man sich, dass die Politiker sie läsen und sich bemühten, die Materie zu verstehen.

Zwei Helmholtz-Nachwuchsforscher kommen ans MDC

Der Biochemiker und Proteinkristallograph Dr. Oliver Daumke und der Zellbiologe Dr. Matthias Selbach werden beide als Helmholtz-Nachwuchsforscher an das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch kommen. Sie erhalten beide je 1,25 Millionen Euro für fünf Jahre. Eine Hälfte davon kommt aus dem Impuls- und Vernetzungsfond des Präsidenten der Helmholtz-Gemeinschaft, die andere Hälfte vom MDC. Insgesamt fördert die Helmholtz-Gemeinschaft in der vierten Ausschreibungsrunde 19 Nachwuchsforscher, darunter sechs Frauen. Sie richtete dieses Programm 2003 ein, um jungen Forschern aus dem In- und Ausland die Möglichkeit zu geben, früh wissenschaftlich selbständig zu arbeiten.

Prof. Thomas Willnow vom MDC erhält Alzheimer Förderpreis

Für sein Forschungsprojekt über die Entstehung der Alzheimer-Krankheit ist Prof. Thomas Willnow vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch für die kommenden zwei Jahre der mit 80 000 Euro dotierte Förderpreis der Düsseldorfer Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI) zuerkannt worden. In Zusammenarbeit mit Forschern in Dänemark und den USA hatte er entdeckt, dass ein von Nervenzellen gebildetes Molekül, kurz sorLA (engl. für: sorting protein-related receptor) genannt, die Entstehung der Eiweißablagerungen im Gehirn beeinflusst, die charakteristisch für die Alzheimer-Krankheit sind. Damit können sie möglicherweise erklären, weshalb ein Mensch an Alzheimer erkrankt. Von insgesamt 38 Forschungsanträgen hatte die AFI die fünf besten ausgewählt. Das Projekt von Prof. Willnow wurde dabei als „herausragend“ beurteilt, teilte die AFI weiter mit.

Neue Erkenntnisse über Metastasenbildung bei Dickdarmkrebs

Eröffnung eines neuen Ansatzes für Diagnose und Therapie

Die Behandlungssaussichten (Prognose) für Dickdarmkrebs hängen davon ab, ob der Tumor Tochtergeschwulste (Metastasen) bildet oder nicht. Neue Erkenntnisse über die Bildung von Metastasen beim Dickdarmkrebs, die Forscher des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und der Robert-Rössle-Tumorklinik in Berlin-Buch sowie dem National Cancer Institute (NCI), in Frederick, Maryland (USA) jetzt gewonnen haben, eröffnen in Zukunft einen wichtigen neuen Ansatz für Diagnose und Therapie dieses Tumors. Die Arbeit von PD Dr. Ulrike Stein, Prof. Peter M. Schlag und Prof. Walter Birchmeier vom MDC und der Rössle-Tumorklinik sowie Dr. Robert H. Shoemaker vom NCI ist jetzt in der amerikanischen Fachzeitschrift Gastroenterology (Vol. 131, Nr. 5, pp. 1486-1500) erschienen.

Neue Einblicke in die Evolution und die Regulation von menschlichen Genen Bedeutung für Gesundheit und Krankheit

Mit einen neuen methodischen Ansatz können der Bioinformatiker und Systembiologe Prof. Nikolaus Rajewsky vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und Dr. Kevin Chen vom Center for Comparative Functional Genomics, New York University, New York (USA) jetzt gezielter nach Strukturen im Genom des Menschen fahnden, die mit großer Wahrscheinlichkeit für die Entstehung von Krankheiten von Bedeutung sind. An Hand kleinster vererbter Variationen im Genom des Menschen versuchen sie, neue Einblicke in die Regulation von Genen und ihre Bedeutung für Gesundheit und Krankheit zu gewinnen. Die Forscher interessiert dabei vor allem die Frage, wie sich die Genregulation im Laufe der Jahrmillionen der Entstehung des Menschen entwickelt hat. Dazu haben sie zwei Methoden der Genomforschung miteinander verknüpft, die Suche nach einzelnen vererbten Unterschieden im Aufbau der DNA, die das korrekte Ablesen (Expression) von Genen beinflussen können, und die Populationsgenetik. Sie sind damit in der Lage, Aussagen über die Genregulation zu treffen und solche Variationen im Genom ausfindig zu machen, die die Ursache für Erkankungen sein können. Ihre Forschungsergebnisse sind jetzt als „Research Highlight“ in der Fachzeitschrift Nature Genetics (Vol. 38, Nr. 11, 29. Oktober 2006) erschienen.

Prof. Erich Wanker unter den Gewinnern des GO-Bio Förderwettbewerbs des BMBF – Test von Substanzen gegen Chorea Hungtington und Alzheimer

Der Chorea Huntington- und Alzheimer-Forscher Prof. Erich Wanker vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch ist unter den Gewinnern des „GO-Bio“-Förderwettbewerbs des Bundesforschungsministerium (BMBF). Mit rund drei Millionen Euro fördert das BMBF sein Projekt, in dem er verschiedene Substanzen zur Diagnose und Therapie der Alzheimer-Krankheit und der Chorea Hungtington testen will. Sollten sie sich in den strengen präklinischen Versuchen als wirksam erweisen, werden sie in klinischen Versuchen mit Patienten auf Verträglichkeit und Sicherheit (klinische Phase 1) getestet. Das Projekt beginnt im Januar 2007 und hat eine Laufzeit von drei Jahren. Es wird auch vom MDC unterstützt. Mit insgesamt 150 Millionen Euro fördert das BMBF im Rahmen dieses Wettbewerbs zwölf von ursprünglich 176 eingereichten Projekten. Bundesforschungsministerin Annette Schavan zeichnete am Mittwoch, den 18. Oktober 2006, diese zwölf Projekte der ersten Runde aus. Mit dem Wettbewerb will das BMBF die Gründung von Biotechfirmen unterstützen.

Risikoforschung in der Biomedizin – erster internationaler Workshop von neuem Jülicher und Berliner Forschungsprojekt

Verursacht die Benutzung von Mobiltelefonen Krebs oder nicht? Diese Frage hat die Wissenschaft bis heute nicht eindeutig beantworten können. Wie also geht die Gesellschaft mit solchen Unklarheiten um? Und, können Forschungsansätze der molekularen Medizin die Wissenslücken füllen und damit Unsicherheiten abbauen? Mit solchen Fragestellungen beschäftigt sich der erste Workshop des im Sommer diesen Jahres gestarteten internationalen und interdisziplinären Forschungsprojekts (IMBA) zur Technikfolgenbewertung, der am Donnerstag, den 12. Oktober 2006 im Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch beginnt.

Wie sich aus Blutstammzellen das Blut bildet - Genschalter spielt Schlüsselrolle

Blutzellen haben nur eine begrenzte Lebensdauer und müssen deshalb im Knochenmark ständig neu gebildet werden. Sie entstehen aus Blutstammzellen, aus denen sich die verschiedenen Blutzellen entwickeln. Eine Schlüsselrolle bei diesem Prozess spielt der Genregulator beta-catenin, wie Dr. Marina Scheller aus der Forschungsgruppe von Prof. Achim Leutz vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch jetzt entdeckt hat. Beta-catenin schaltet in einem intrazellulären Signalweg wnt, der unter anderem für die Organentwicklung von zentraler Bedeutung ist, Gene an und steuert damit auch die blutbildenden (hämatopoetischen) Stammzellen. Ihre Arbeit hat jetzt Nature Immunology veröffentlicht (Vol. 7, Nr. 10, Oktober 2006; online: 3. September 2006, doi:10.1038/ni1387).

Forscher entdecken neue Schlüsselfunktion eines Enzyms im Nervensystem -Auswirkung auf die Entwicklung von Medikamenten gegen Alzheimer

Seit die Wissenschaft die Entstehungsmechanismen der Alzheimer-Krankheit aufgedeckt hat, die zum Untergang von Nervenzellen führen, arbeiten Pharmaforscher daran, Hemmstoffe gegen diese  schwere Demenzerkrankung zu entwickeln. Jetzt haben Forscher der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch entdeckt, dass ein Enzym, das dabei eine entscheidende Rolle spielt, eine weitere Schlüsselfunktion bei der Entwicklung des Nervensystems hat. Das Enzym beta secretase (kurz BACE1) sorgt dafür, dass die Fortsätze  von Nervenzellen ähnlich einem Stromkabel mit einer Isolierschicht, dem Myelin, ummantelt werden, so dass Erregungen rasch ins Gehirn gelangen. Die Entdeckung von Dr. Michael Willem (LMU), Dr. Alistair Garratt, Prof. Carmen Birchmeier (beide MDC) und Prof. Christian Haass (LMU) hat auch Auswirkungen auf die Entwicklung von Alzheimer-Medikamenten. Forscher hatten nämlich in Versuchen mit genetisch veränderten Mäusen zeigen können, dass die Alzheimer Krankheit nicht ausbricht, wenn das Gen für BACE1 blockiert wird. Jetzt konnten die Forscher in München und Berlin jedoch nachweisen, dass sich die Myelinschicht bei neugeborenen Mäusen mit blockiertem BACE1-Gen nur unvollständig ausbildet, was zu Nervenschäden führen kann. „Damit haben wir erstmals die Möglichkeit, bei der Entwicklung von Hemmstoffen gegen die Alzheimer-Krankheit Nebenwirkungen genau zu beobachten“, erläutert Prof. Haass die Bedeutung der Arbeit. Sie ist jetzt in Science Express, der online-Ausgabe der amerikanischen Fachzeitschrift Science, erschienen. 

Helmholtz-Humboldt Preisträger Prof. Hendrikus Granzier am MDC

Der Biologe, Muskelforscher und Helmholtz-Humboldt-Preisträger Prof. Hendrikus Granzier von der Washington State Universität in Pullmann, US-Staat Washington, hat Mitte September 2006 seinen Forschungsaufenthalt am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch begonnen. In Zusammenarbeit mit Prof. Michael Gotthardt (MDC) und der Universität Mannheim will der niederländische Wissenschaftler die biomechanischen Grundlagen von Herzerkrankungen untersuchen. Prof. Granzier ist mit Prof. Sergej Nedospasov von der Russischen Akademie der Wissenschaften/Engelhardt Institut für Molekulare Biologie in Moskau, Russland, der zweite Helmholtz-Humboldt-Preisträger, der das MDC für seine Forschungsprojekte ausgewählt hat.

Neue Erkenntnisse über Entstehung der Alzheimer-Krankheit

Mögliche Ansatzpunkte für Entwicklung ursächlicher Therapien

Forscher gewinnen immer mehr Einblick in die Entstehungsmechanismen der Alzheimer-Erkrankung. Sie können dadurch mögliche Angriffspunkte für eine gezielte, ursächliche Behandlung der schweren Hirnleistungsstörung, an der weltweit Millionen von Menschen erkrankt sind, identifizieren, berichteten sie auf dem internationalen Konferenz über „Neurodegenerative Diseases: Molecular Mechanisms in a Functional Genomics Framework“ im Max Delbrück Communications Center (MDC.C) in Berlin-Buch. Alzheimer gehört zu den neurodegenerativen Krankheiten, zu denen auch Chorea Huntington oder die Parkinson`sche Krankheit zählen und als deren Ursache falsch gefaltete Proteine gelten.

Molekulare Anstandsdamen bieten Schutz vor Fehlfaltung

Neue Familie entdeckt

Fehl gefaltete Proteine und ihre Verklumpung gelten als Ursache für neurodegenerative Krankheiten wie zum Beispiel Chorea Huntington. Prof. Ulrich Hartl vom Max-Planck-Institut für Biochemie in München hat eine neue Familie molekularer Anstandsdamen identifiziert, die verhindert, dass sich Proteine „falsch verhalten“ und dafür sorgt, dass sie sich korrekt falten. Wie er auf der internationalen Konferenz „Neurodegenerative Diseases: Molecular Mechanisms in a Functional Genomics Framework“ im Max Delbrück Communications Center (MDC.C) berichtete, ergänzt und unterstützt die von ihm und seinen Mitarbeitern jetzt identifizierte neue Familie (kurz TriC genannt) von Chaperonen (engl. für Anstandsdame), die Arbeit einer bereits vor Jahren entdeckten Chaperon-Familie, die zu den so genannten Hitzeschockproteinen (Hsp 70 - Familie) gehört. Beide Familien verhindern, dass sich Proteine falsch falten, verklumpen und den Untergang von Nervenzellen auslösen.

Grüner Tee verringert Plaque Bildung bei Chorea Huntington

Erste Ergebnisse in Modellorganismen

Grüner Tee kann offenbar die Entstehung der tödlichen Eiweißablagerungen bei Chorea Huntington verringern. Das berichtete Dagmar E. Ehrnhoefer aus der Forschungsgruppe von Prof. Erich Wanker vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch auf der internationalen Konferenz „Neurodegenerative Diseases: Molecular Mechanisms in a Functional Genomics Framework“ in Berlin. Sie konnte im Reagenzglas zeigen, dass die Substanz Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), die aus grünem Tee gewonnen wird, zu einem sehr frühen Zeitpunkt, während sich die Ablagerungen bilden, die Verklumpung des Huntingtin-Proteins bremst. Auch reduzierte sich der Vergiftungsgrad von Zellkulturen. Bei transgenen Fliegen, die das Huntington-Gen tragen, verbesserte sich außerdem die Beweglichkeit, wenn sie mit der grünen Tee-Substanz gefüttert wurden. Die Forschungsarbeit hat das Journal Human Molecular Genetics* jetzt veröffentlicht (Vol. 15, Nr. 18, 15. September 2006, pp. 2743-2751, vorab online 7. August 2006). Prof. Wanker und seine Mitarbeiter hoffen, dass diese Erkenntnisse Ausgangspunkt für die Entwicklung einer medikamentösen Therapie für Chorea Huntington und verwandte Krankheiten sein kann. Chorea Huntington gehört mit Alzheimer und Parkinson zur Familie der neurodegenerativen Leiden, deren Ursache falsch gefaltete Proteine sind.

Nervenzellen fressen ihre Feinde auf - Zelleigene Schutzprogramme

Nervenzellen des Zentralen Nervensystems können sich verteidigen und sich von Schäden erholen, die eiweißähnliche Ablagerungen, wie sie etwa für neurodegenerative Erkrankungen wie Chorea Huntington charakteristisch sind, verursacht haben. Sie fressen die defekten Eiweiße, die sie angreifen und mit dem Tod bedrohen, auf und verdauen sie. Jede Zelle hat dafür spezielle Schutzprogramme. Die grundlegenden Schutzmechanismen bei Nervenzellen haben jetzt der Biologe Prof. Ron Kopito und seine Mitarbeiter von der Stanford Universität in Stanford, Kalifornien, USA entschlüsselt. Er berichtete darüber auf der internationalen Konferenz „Neurodegenerative Diseases: Molecular Mechanisms in a Functional Genomics Framework“ im Max Delbrück Communications Center (MDC.C) in Berlin.

Rettung von Nervenzellen bei Neurodegenerativen Erkrankungen

Nervenzellen des Zentralen Nervensystems (ZNS) können vor dem Untergang gerettet werden, wenn das körpereigene Kontrollsystem, das die Balance zwischen Zellwachstum und Zelltod steuert, die Apoptose oder der programmierte Zelltod, gehemmt wird. Das berichtete Professor Robert Korneluk von der Universität von Ottawa, Kanada, auf der internationalen Konferenz „Neurodegenerative Diseases: Molecular Mechanisms in a Functional Genomics Framework“ im Max Delbrück Communications Center (MDC.C) in Berlin. Er und seine Mitarbeiter konnten das für neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson und eine erbliche Netzhauterkrankung, die Retinitis pigmentosa, in Tierversuchen zeigen.

Kanadische Wissenschaftler stoppen Chorea Huntington in der Maus

Erstmals ist es Wissenschaftlern gelungen, Chorea Huntington im Tierversuch erfolgreich zu behandeln. Prof. Michael Hayden vom Child and Family Research Institute`s Centre for Molecular Medicine and Therapeutics (CMMT), Vancouver, Kanada und seine Mitarbeiter hatten in der Maus zeigen können, dass die mit der Krankheit verbundenen degenerativen Störungen nicht auftreten, wenn es gelingt, die Zerkleinerung der Eiweißablagerungen im Gehirn durch ein bestimmtes Enzym zu verhindern. Er berichtete über seine Forschungen auf der internationalen Konferenz „Neurodegenerative Diseases: Molecular Mechanism in a Functional Genomics Framework” im Max Delbrück Communications Center (MDC.C) in Berlin. Die Arbeit war kürzlich in der Fachzeitschrift Cell (June 16, 2006, Vol. 125, 6, 1179-91) erschienen.

Neurodegenerative Erkrankungen - wissenschaftliche und gesundheitspolitische Herausforderung – Erste internationale Konferenz von Genomforschern und Klinikern in Berlin

Rund 200 Genomforscher und Kliniker aus Europa, Japan, Kanada und den USA diskutieren auf einer internationalen Konferenz im Max Delbrück Communications Center (MDC.C) in Berlin-Buch die neuesten Erkenntnisse über neurodegenerative Erkrankungen, die mit Hilfe der Gen- und Proteinforschung erzielt worden sind. Zu den neurodegenerativen Krankheiten gehören unter anderem Alzheimer, Parkinson und Chorea Huntington. Bei diesen bislang unheilbaren Erkrankungen sterben zunehmend Nervenzellen ab, geistiger Verfall, schwere motorische Störungen und Verlust verschiedener körperlicher Funktionen führen im Verlauf mehrerer Jahre zum Tod. Die viertägige Tagung über „Neurodegenerative Diseases: Molecular Mechanisms in a Functional Genomics Framework“ hat am Abend des 6. September 2006 in der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften in Berlin begonnen.

Max-Delbrück-Centrum feiert 100. Geburtstag von Max Delbrück

Mit einer Festveranstaltung hat das 1992 gegründete Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch den 100. Geburtstag seines Namensgebers Max Delbrück gefeiert. Prof. Fritz Melchers (Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie, Berlin), der bei Max Delbrück promoviert hatte, schilderte in seinem Festvortrag in der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften (BBAW) die Anfänge der Molekulargenetik und würdigte dabei die Verdienste Max Delbrücks als Mitbegründer dieser Forschungsrichtung. Prof. Jens Reich (MDC), Molekularbiologe, Arzt und DDR-Bürgerrechtler, beschrieb in seinem Festvortrag die Schwierigkeiten, sich in der DDR bis 1965 für Biologie und Genetik zu interessieren. Damals herrschte das Weltbild des umstrittenen Trofim Lysenko vor. Weiter würdigte er Delbrück`s Publikationen, die ohne „Fachwortschwall“ auskamen. Von Seiten der Familie waren Hans-Jürgen Delbrück aus Ratingen und Dr. Sebastian Delbrück (Berlin) von der Delbrück`schen Familienstiftung zu der Festveranstaltung gekommen. Mit dem MDC und Berliner Schulen haben sie viele Jahre junge Leute, die in die Wissenschaft gehen wollen, gefördert. Der Geiger Mikhail Ovrutsky, Stipendiat der Freundeskreis Anne-Sophie Mutter Stiftung und erster Konzertmeister des Beethoven Orchesters Bonn gab den musikalischen Rahmen.

Donnerstag, 7. September 2006,

zur ersten internationalen Konferenz

„Neurodegenerative Diseases: Molecular Mechanisms

in a Functional Genomics Framework"

Max Delbrück Communications Center (MDC.C)

Erste internationale Konferenz

„Neurodegenerative Diseases: Molecular Mechanisms

in a Functional Genomics Framework"

Mi., 6. September - Sa., 9. September 2006

Max Delbrück Communications Center (MDC.C)

Lebenden Zellen bei der Arbeit zuschauen

Internationales Symposium „Optical Analysis of Biomolecular Machines” in Berlin

Forscher können heute lebenden Zellen bei der Arbeit zuschauen und Strukturen von wenigen millionstel Millimetern erkennen. Möglich geworden ist das durch technische Weiterentwicklungen in der Lichtmikroskopie. Auch haben die Forscher gelernt, in der Natur vorkommende fluoreszierende Proteine, wie das grün fluoreszierende Protein (GFP) der Qualle, als Farbstoff weiter zu entwickeln. Zu den fundamentalen Lebensprozessen in Zellen, die Forscher jetzt beobachten können, gehören zum Beispiel die Verdopplung der Erbsubstanz DNA vor der Zellteilung, die Reparatur geschädigter DNA, das Umschreiben der Geninformation, aber auch die Entwicklung einer einzelnen Blutstammzelle aus einer embryonalen Stammzelle. Wie die „biomolekularen Maschinen“ - Komplexe  aus einer Reihe von Proteinen oder Nukleinsäuren – funktionieren, ist für die biomedizinische Forschung von großer Bedeutung. Sie standen im Mittelpunkt eines internationalen Symposiums, das das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und die Universität Heidelberg gemeinsam veranstaltet haben. Organisatoren waren Dr. M. Cristina Cardoso (MDC) und Prof. Christoph Cremer (Universität Heidelberg). Zu dem Symposium, das Teil eines Schwerpunktprogramms der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) ist, waren Mitte Juli 2006 rund 150 Wissenschaftler aus der ganzen Welt in das Max Delbrück Communications Center (MDC.C) nach Berlin-Buch gekommen.

Helmholtz-Humboldt-Preisträger Prof. Sergej Nedospasov am MDC und am Deutschen Rheuma-Forschungszentrum in Berlin

Der Tumornekrosefaktor (TNF), ein Botenstoffs des Immunsystems, und seine Rolle bei Entzündungen und Krebserkrankungen, stehen im Mittelpunkt der Forschungen des russischen Immunologen Prof. Sergej Nedospasov und seinen Kooperationen mit dem Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und dem Deutschen Rheuma-Forschungszentrum Berlin. Ermöglicht wird diese Zusammenarbeit, die mit einem längeren Forschungsaufenthalt in Deutschland verbunden ist, durch den Helmholtz-Humboldt-Preis, der Prof. Nedospasov am 11. Juli 2006 in Berlin verliehen worden ist. Der Preis wird gemeinsam von der Helmholtz-Gemeinschaft und der Alexander von Humboldt-Stiftung vergeben. Prof. Nedospasov ist Forschungsgruppenleiter am Engelhardt Institut für Molekulare Biologie der Russischen Akademie der Wissenschaften in Moskau und lehrt am Belozersky Institut der Moskauer Staatsuniversität. Er ist mit Prof. Hendrikus Granzier von der Washington State Universität in Pullmann, US-Staat Washington, der im September nach Berlin kommen wird, der zweite Helmholtz-Humboldt-Preisträger, der mit dem MDC, einer Einrichtung der Helmholtz-Gemeinschaft, zusammenarbeitet.

Helmholtz-Hochschulnachwuchsgruppe am MDC für Hirnforscher

1,25 Millionen Euro für fünf Jahre

Der Hirnforscher Dr. Jochen Meier von der Charité - Universitätsmedizin Berlin leitet seit Anfang Juli 2006 am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch eine Helmholtz-Hochschulnachwuchsgruppe. Für die kommenden fünf Jahre erhält er für seine Forschungsgruppe „RNA Editing and Hyperexcitability Disorders“ insgesamt 1,25 Millionen Euro. Die Hälfte davon kommt aus dem Impuls- und Vernetzungsfonds des Präsidenten der Helmholtz-Gemeinschaft, die andere Hälfte finanziert das MDC, das Mitglied dieser Forschungsorganisation ist. Dr. Meier untersucht die Informationsverarbeitung im Gehirn und dabei vor allem die so genannte RNA-Editierung im Zusammenhang mit Erkrankungen, bei denen das Zentrale Nervensystem hypererregt ist, wie zum Beispiel bei Epilepsien und Muskelkrämpfen. Für 2006 hat die Helmholtz-Gemeinschaft insgesamt 17 neue Nachwuchsgruppen eingerichtet, davon 15 gemeinsam mit einer Universität.

Labor für Medizinische Genomforschung mit Bürgermeister Wowereit auf dem Campus Berlin-Buch offiziell eröffnet

In Anwesenheit des Regierenden Bürgermeister von Berlin, Klaus Wowereit, ist am Freitag, den 30. Juni 2006, das Labor für Medizinische Genomforschung auf dem Campus Berlin-Buch offiziell eröffnet worden. Bundesforschungsministerin Dr. Annette Schavan hatte wegen der Debatte im Bundestag kurzfristig abgesagt. Das Gebäude haben das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und das Leibniz-Institut für Molekulare Pharmakologie (FMP) gemeinsam gebaut. Sie schufen damit die Voraussetzung, unterschiedliche Ansätze in der Genomforschung, die systematische Suche nach Kranheitsgenen sowie die Erforschung der Funktion von Genen und ihren Produkten, den Proteinen, zusammenzuführen. Diese Forschung ist für die Entwicklung neuer Therapiekonzepte wichtig. Der für rund 19 Millionen Euro errichtete Bau des Berliner Architekten Volker Staab wurde zu 56 Prozent aus dem Europäischen Fonds für Regionalentwicklung (EFRE) finanziert, die restlichen rund 8,4 Millionen Euro tragen der Bund mit 6,5 Millionen Euro und das Land Berlin mit 1,9 Millionen Euro. Das Gebäude wurde nach dem russischen Genetiker Nikolai Wladimirovich Timoféeff-Ressovsky* benannt, der von 1930 - 1945 am Kaiser-Wilhelm-Institut für Hirnforschung in Berlin-Buch gearbeitet hatte. Er gilt mit Max Delbrück, dem Namensgeber des MDC, als einer der Begründer der molekularen Genetik. Vor der Schlüsselübergabe wurde vor dem Gebäude die Büste Timoféeffs enthüllt, die der Berliner Bildhauer Stefan Kaehne 2006 geschaffen hat. Zugleich begingen MDC und FMP 75 Jahre medizinisch-biologische Forschung in Berlin-Buch. Das Kaiser-Wilhelm-Institut in Berlin-Buch war am 2. Juni 1931 offiziell mit Max Planck eröffnet worden.

Immunologische Ansätze der Krebstherapie Sonderforschungsbereich /Transregio in Berlin und München eingerichtet

Zur Erforschung neuer Ansätze in der Krebstherapie unter Zuhilfenahme des Immunsystems nimmt zum 1. Juli 2006 in Berlin und München ein Transregio-Sonderforschungsbereich die Arbeit auf. An dem Projekt „Grundlagen und Anwendungen der adoptiven T-Zell-Therapie“ sind die Charité (Freie Universität Berlin und Humboldt Universität zu Berlin), das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch, das GSF - Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit in München sowie die Technische Universität und die Ludwig-Maximilians-Universität (beide München) und das Deutsche Rheumaforschungszentrum Berlin beteiligt. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert diesen Sonderforschungsbereich für zunächst vier Jahre mit sechs Millionen Euro.

Festveranstaltung

„75 Jahre Forschung auf dem Campus Berlin-Buch und

Einweihung des Labors für Medizinische Genomforschung – Timoféeff-Ressovsky-Haus“

Neue Erkenntnisse über Herzmuskelbildung

Das Herz ist das erste funktionsfähige Organ, das sich im Maus-Embryo bildet. Bei jedem Herzschlag zieht es sich zusammen und pumpt auf diese Weise Blut durch den Körper. Die kleinsten Einheiten, die das Zusammenziehen (Kontraktion) des Muskels bewerkstelligen, sind die so genannten Sarkomere. Sie liegen in großer Zahl hintereinandergeschaltet im Muskel vor. Ein bedeutender Bestandteil dieser Sarkomere ist das Titin, ein riesiges Protein mit über 27 000 Bausteinen (Aminosäuren). Titin ist ein wichtiges elastisches Gerüstprotein der Muskeln. Stefanie Weinert aus der Forschungsgruppe von Prof. Michael Gotthardt vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch hat jetzt dieses größte bekannte Protein unter die Lupe genommen. Die junge Forscherin konnte zeigen, dass Titin im Zentrum des Sarkomers, der so genannten M-Linie, für Stabiliät und Wachstum sorgt, und nicht, wie bisher angenommen, den Aufbau des Sarkomers einleitet. Maus-Embryonen, denen Teile der M-Linie im Titin-Protein fehlen, bilden zwar zunächst funktionstüchtige Sarkomere aus. Sie sind jedoch nicht stabil, so dass den Tieren nach zehneinhalb Tagen der Embryonalentwicklung buchstäblich das Herz bricht. Die Arbeit von Stefanie Weinert ist jetzt im Journal of Cell Biology (Vol. 173, Nr. 4, pp. 559-570, 2006) erschienen.

Europäische Kommission bewilligt 12 Millionen Euro für „RUBICON“

Mit 12 Millionen Euro fördert die Europäische Kommission in Brüssel in den kommenden fünf Jahren Forschungen über ein Proteinnetzwerk, das eine zentrale Rolle für die Zellfunktion hat und wenn es gestört ist, schwere Krankheiten auslösen kann. Dieses so genannte „Ubiquitin-System“ (von ubiquitär –allgegenwärtig, überall) sorgt zum Beispiel für den Abbau nicht mehr benötigter oder fehlerhafter Proteine und spielt beim Zellzyklus, bei Immunantworten, der zellulären Übermittlung von Informationen sowie bei DNA-Reparaturmechanismen eine Rolle. An dem Forschungsprojekt „RUBICON“ (Role of Ubiquitin and Ubiquitin-like Modifiers in Cellular Regulation) sind 15 führende Forschungseinrichtungen in Europa und Israel beteiligt, darunter das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch mit Dr. Thomas Sommer, sowie fünf mittelständische Unternehmen. Koordinatorin ist Prof. Maria Masucci vom Karolinska Institut in Stockholm, Schweden.

International Symposium on Epithelial Organization

and Organ Development

Do., 11. - So., 14. Mai 2006

Max Delbrück Communications Center (MDC.C)

Wo geht`s zum Start?

Dem Geheimnis der DNA-Verdopplung bei der Zellteilung auf der Spur

Zellen teilen sich, damit ein Organismus wachsen kann, Wunden schließt oder Zellen erneuert. Bevor sich eine Zelle jedoch teilt und damit vermehrt, muss sie ihren gesamten Chromosomensatz mit der Erbinformation DNA verdoppeln. Dieses biologische Grundprinzip gilt für die Hefe, für Bakterien, Viren, alle Säugetiere und damit auch für den Menschen. Dabei muss die Zelle sicherstellen, dass die gesamte Erbinformation – beim Menschen immerhin rund drei Milliarden Genbausteine - lückenlos kopiert wird, um genomische Instabilität und damit Fehlbildungen oder Krankheiten wie Krebs zu vermeiden. Wie und wo aber fängt dieser Vorgang der DNA-Verdopplung (Replikation) an? „Seit 20 Jahren versucht die Forschung bei Säugern solche Startsequenzen zu identifizieren, findet sie aber nicht“, sagt Dr. Manfred Gossen, Forschungsgruppenleiter am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch. Licht in diese „Blackbox“, so Dr. Gossen, bringt jetzt möglicherweise die Arbeit eines Mitarbeiters aus seinem Labor, Dr. Anand Ranjan, die jetzt die Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) (Vol. 103, No. 13, pp. 4864-4869, 2006) veröffentlicht haben.

Steuerungsmechanismus für Plaquebildung in Nervenzellen bei erblich bedingter Bewegungsstörung entdeckt

Sie erkranken im Alter zwischen 30 und 40 Jahren, haben einen taumelnden Gang, können kaum ihre Hand- und Beinbewegungen koordinieren und haben eine undeutliche, verwaschene Sprache. Diese Menschen leiden an einer „spinozerebellären Ataxie“, einem genetisch bedingten, unheilbaren Nervenleiden, von dem es über 28 verschiedene Formen gibt. Die Symptome werden von absterbenden Nervenzellen (Neuronen) im Kleinhirn (Cerebellum) ausgelöst, dem Zentrum, das die unbewusst ablaufenden Bewegungen des Körpers steuert. Ursache für den Zelltod bei der spinozerebellären Ataxie Typ 3 sind Eiweißablagerungen in den Neuronen, die aus einer krankmachenden (pathogenen) Form des Proteins Atx-3 gebildet werden. Dr. Annett Böddrich, Biochemikerin am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch in der Forschungsgruppe von Prof. Erich Wanker, und Dr. Sébastien Gaumer (Forschungsgruppe von Prof. Nancy Bonini, University of Pennsylvania, Philadelphia, derzeit Universität Versailles, Frankreich) fanden jetzt heraus, dass der krankheitsverursachende Prozeß der Atx-3 Ablagerungen durch das so genannte Valosin-haltige Protein VCP beeinflusst wird. Ihre Arbeit hat jetzt das EMBO-Journal (Vol. 25, Nr. 7, pp 1547 - 1558, 2006)* veröffentlicht.

Prof. Walter Birchmeier neuer wissenschaftlicher Leiter des Max-Delbrück-Centrums

Der Zellbiologe Prof. Walter Birchmeier ist neuer wissenschaftlicher Leiter des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch. Am 5. April 2006 hat Prof. Birchmeier den neuen Vertrag unterzeichnet. Das Kuratorium des MDC hatte ihn rückwirkend zum 1. Januar 2006 zum Vorstandsvorsitzenden für die kommenden drei Jahre berufen. Prof. Birchmeier hatte im April 2004 die Nachfolge von Prof. Detlev Ganten angetreten, der Vorstandsvorsitzender der Charité – Universitätsmedizin geworden war, und das MDC bis jetzt kommissarisch geleitet. Prof. Birchmeier wird das MDC und insbesondere die so genannte translationale Forschung, die Zusammenarbeit der Grundlagenforschung mit der klinischen Forschung, weiter ausbauen. Zusammen mit der Charité wird das MDC ein Experimental and Clinical Research Center (ECRC) einrichten.

Weltweit renommierter Neurobiologe kommt nach Berlin – Buch

Prof. Thomas Jentsch wird ab Mitte 2006 am Leibniz-Institut für Molekulare Pharmakologie und am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin arbeiten

Der Neurobiologe Prof. Dr. Dr. Thomas Jentsch (52) aus Hamburg hat einen Ruf nach Berlin angenommen. Er wird vom Sommer an die Abteilung „Physiologie und Pathologie des Ionentransports“ am Leibniz-Institut für Molekulare Pharmakologie (FMP) in Berlin-Buch leiten. Die erfolgreiche Berufung ist das Ergebnis einer Kooperation über die Grenzen von Forschungsorganisationen hinweg: Die Arbeitsgruppe des weltweit renommierten Wissenschaftlers wird zu gleichen Teilen vom FMP (Leibniz-Gemeinschaft) und vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch (Helmholtz-Gemeinschaft) finanziert, die Berufung auf eine W3-Professur erfolgte jedoch gemeinsam durch das FMP und die Charité - Universitätsmedizin Berlin. Jentsch wird in das von FMP und MDC gemeinsam neu errichtete Labor für Medizinische Genomforschung auf den Campus Berlin-Buch ziehen.

Überlebensschalter - Schutz vor Herzversagen

Herzschwäche (Herzinsuffizienz) ist eine der Haupttodesursachen weltweit bei Menschen über 65. Forscher der Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch haben jetzt in Zusammenarbeit mit Klinikern in Würzburg und Hannover erstmals zeigen können, dass Auslöser für das Herzversagen der Selbstmord (Apoptose) der Herzmuskelzellen ist und dass es aber einen Überlebensschalter (ARC) gibt, der gesunde Herzen davor schützt. Die Arbeit von Dr. Stefan Donath, Dr. Peifeng Li, Prof. Rainer Dietz und Dr. Rüdiger von Harsdorf ist jetzt in der Fachzeitschrift Circulation (2006; 113:1203-1212)* erschienen.

„Thou shalt not clone!"- „Du sollst nicht klonen!"- Berufung auf Kant

„Die willkürliche Herstellung erbidentischer Menschen – das reproduktive Klonen - verletzt  die Autonomie eines Individuums und muss deshalb moralisch geächtet und rechtlich verboten werden.“ Diese Ansicht vertritt Dr. Christof Tannert, Leiter der Arbeitsgruppe Bioethik und Wissenschaftskommunikation am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch in einem jetzt veröffentlichten Beitrag für die EMBO reports (Vol 7, no 3, 2006 – pp. 238 – 240)*. Der Biologe und Theologe beruft sich dabei als erster Ethiker in der Debatte um das Klonen von Menschen auf Immanuel Kant und das so genannte Autonomieaxiom des kategorischen Imperativs: „Handle so, dass du die Menschheit, sowohl in deiner Person als in der Person eines jeden anderen, jederzeit zugleich als Zweck, niemals bloß als Mittel brauchest.“ (Immanuel Kant: „Grundlegung der Metaphysik der Sitten“, 1785).

Schutz vor Herzvergrößerung

Ist das Herz geschwächt, versucht es, seine verminderte Leistungskraft durch Vergrößerung der Herzmuskelzellen zu kompensieren. Mediziner sprechen in diesem Fall von einer Hypertrophie, einer krankhaften Vergrößerung des Herzens. Sie kann zum Beispiel eine Folge von Bluthochdruck sein. Jetzt hat eine Gruppe von Wissenschaftlern unter Führung des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch im Tierversuch nachgewiesen, dass ein bestimmtes Hormon, kurz CNP genannt, das Herz davor schützen kann, sich krankhaft aufzublähen. Die Arbeit von Dr. Thomas Langenickel, Jens Buttgereit und Prof. Michael Bader vom MDC in Zusammenarbeit mit Forschern der Charité - Universitätsmedizin Berlin, der Freien Universität Berlin und der Universitätsklinik Gießen haben jetzt die Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)* in ihrer online-Ausgabe am Montag, den 13. März 2006 veröffentlicht.

Egoistisches „Dornröschen"

MDC-Forscher zeigen, wie künstliches springende Gen in Zellzyklus eingreift

Können „springende Gene“als Werkzeug für die Gentherapie eingesetzt werden? Welche Auswirkungen haben sie auf die Wirtszelle? Und wie repariert die Zellmaschinierie Schäden an der DNA, die diese springenden Gene, auch Transposons genannt, verursachen? Mit diesen Fragen befassen sich Dr. Zoltán Ivics und Dr. Zsuzsanna Izsvák vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch seit einigen Jahren. Aus springenden Genen von Fischen, die vermutlich vor rund 20 Millionen Jahren aktiv gewesen waren, entwickelten sie ein künstliches Transposon, das sie „Dornröschen“ (Sleeping Beauty) nannten, weil sie es nach langem Schlaf im Labor wieder aufgeweckt hatten. Jetzt haben die Wissenschaftler untersucht, wie „Dornröschen“ in der Wirtszelle in den Zellzyklus eingreift, einem Programm, das die Zelle während der Zellteilung durchläuft. Sie konnten zeigen, dass „Dornröschen“ die Wachstumsphase der Zelle (die so genannte G1-Phase) verlangsamt, da es mit einem bestimmten Genregulator (Miz-1) interagiert. Die Forscher vermuten, dass sich „Dornröschen“ sehr egoistisch verhält. In der G1-Phase ist nämlich ihre Chance, sich in ein fremdes Genom einzubauen, am größten. Auch ist es die Phase, in der die Zelle einen von dem Transposon verursachten DNA-Schaden am besten reparieren kann. Die Forschungsergebnisse von Dr. Oliver Walisko, Dr. Izsvák und Dr. Ivics hat jetzt die Zeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) online (http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/0507683103v1)* veröffentlicht. Als Nächstes wollen sie den Einfluß von Dornröschen auf jede einzelne Phase des Zellzyklus erforschen sowie die Bedeutung der DNA-Reparatur auf den Einbau springender Gene in eine Wirtszelle.

Sport in der Schwangerschaft fördert bei Mäusebabies Nervenbildung

Jogging ist offenbar für die Gehirnentwicklung von Vorteil. Diesen Schluß legen neueste Ergebnisse von Hirnforschern des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und der Charité - Universitätsmedizin Berlin nahe. Danach bilden Mäusebabies, deren Mütter während der Schwangerschaft gern im Laufrad trainierten, rund 40 Prozent mehr Nervenzellen als die Nachkommen träger Mäusemütter. Der Zuwachs trat im Hippocampus auf, einer Hirnregion, die stark in Lern- und Gedächtnisvorgänge involviert ist. Wie Dr. Anika Bick-Sander und Dr. Gerd Kempermann jetzt in der online-Ausgabe der Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)* berichten, ist noch nicht ganz klar, worauf dieser Effekt zurückzuführen ist. Eine Rolle spielen dabei aber wohl bestimmte Wachstumsfaktoren sowie das Verhalten der Mäusemütter während und nach der Schwangerschaft. „Zwar kann man die bei Mäusen erzielten Forschungsergebnisse nicht unmittelbar auf den Menschen übertragen“, betont Dr. Kempermann, der sie deshalb auch noch nicht als Rat an werdende Mütter verstanden wissen möchte, mehr Sport für die Hirnentwicklung ihrer Kinder zu betreiben. „Unsere Ergebnisse zeigen aber, dass zumindest bei Mäusen die mütterliche Aktivität verblüffend direkte Auswirkungen auf die Hirnentwicklung der Nachkommen hat.“ Bei Menschen gibt es hierzu bislang kaum Studien. „Unsere Arbeiten lassen vermuten, dass dies ein lohnendes Forschungsgebiet sein könnte“, sagt der Hirnforscher, der sich seit Jahren mit Stammzellen des Gehirns und Fragen der Neubildung von Nervenzellen durch körperliche und geistige Aktivität befaßt.

Prof. Nikolaus Rajewsky aus New York an das Max-Delbrück-Centrum und die Charité nach Berlin berufen - Nachfolger von Prof. Jens Reich

Der Bioinformatiker Prof. Nikolaus Rajewsky von der New York University (New York, USA) hat den Ruf auf eine W3-Professur an das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und die Charite - Universitätsmedizin Berlin angenommen. Er tritt die Nachfolge von Prof. Jens Reich an. Prof. Rajewsky, der seit 2003 eine Professur für Biologie und Mathematik im „Center for Comparative Functional Genomics“ an der New York University inne hat, kommt im Sommer 2006 an das MDC nach Berlin-Buch. Er wird in dem gemeinsam von MDC und dem Leibniz-Institut für Molekulare Pharmakologie (FMP) errichteten Labor für Medizinische Genomforschung arbeiten. MDC-Stiftungsvorstand Prof. Walter Birchmeier sagte: „Wir freuen uns, dass es uns gelungen ist, mit Nikolaus Rajewsky einen der weltweit führenden Bioinformatiker nach Berlin-Buch zu holen. Seine Berufung ermöglicht es uns, die Bioinformatik am MDC auszubauen und die Zusammenarbeit mit den Forschungsgruppen zu intensivieren.“

Forschungsbericht des Max-Delbrück-Centrums erschienen

Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch wird seine Zusammenarbeit mit den Kliniken der Charite - Universitätsmedizin Berlin im Bereich der neurologischen Forschung ausbauen. Weiter richtet es mit der Charité ein „Experimental and Clinical Research Center“ (ECRC) ein. Darauf weist MDC-Stiftungsvorstand Prof. Walter Birchmeier in seinem Vorwort zu dem jetzt erschienenen Forschungsberichts des MDC, des „Research Report“, hin. „Zusammen mit dem Partner-Institut des MDC, dem Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP), und den rund 30 Firmen auf dem Bucher Campus steht in Berlin-Buch somit nahezu das gesamte Repertoire an Techniken zur Verfügung, um Krankheiten molekular zu charakterisieren“, betont er. Der „Research Report“ umfaßt die Jahre 2004 und 2005 und hat knapp 230 Seiten. Übersichtsbeiträge zu den drei Forschungsschwerpunkten des MDC, Herz-Kreislauf-Forschung und Stoffwechselerkrankungen, Krebsforschung sowie Neurowissenschaften, sind sowohl in Deutsch als auch Englisch verfaßt, die Berichte der einzelnen Forschergruppen in Englisch.

„Gentherapie in Deutschland?“

Mittwoch, 22. Februar 2006

„Anatomisches Theater“ im Langhansbau

10117 Berlin - Mitte

Forscher wollen Nierenatlas erstellen

In den kommenden Jahren wollen Forscher einen dreidimensionalen „Atlas der Niere“ erstellen. In ihm sollen die neuesten Erkenntnisse über die Organentwicklung und die Entstehung von Nierenerkrankungen gebündelt werden. Ziel der Forscher ist es vor allem Schlüsselgene zu kartieren, die bei diesen Prozessen eine maßgebliche Rolle spielen, um langfristig Diagnose und Therapie von Nierenkrankheiten zu verbessern und die Behandlungskosten in Milliardenhöhe zu senken. Der Atlas ist Teil eines von der Europäischen Union (EU) mit über 10 Millionen Euro geförderten Forschungsprojekts „European Renal Genome Project“ (EuReGene). Unter Federführung des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch sind daran 18 Forschungsgruppen von außeruniversitären Einrichtungen, Universitäten sowie sechs Universitätskliniken in neun europäischen Ländern* beteiligt. Sie hatten am 3. Februar 2006 ihr erstes von insgesamt drei Symposien veranstaltet, zu dem rund 150 Forscher aus Europa und den USA in das MDC gekommen waren, darunter Prof. Gerd Walz von der Universitätsklinik Freiburg, Prof. Adrian S. Woolf vom Institute of Child Health in London, sowie Prof. Elizabeth Robertson von der Universität Oxford und Prof. Andy McMahon, von der Harvard Universität in Cambridge, USA.

Krebsforscher Prof. Arnold Graffi in Berlin gestorben

Entdecker von Krebsviren und krebserregender chemischer Substanzen

Nach langer schwerer Krankheit ist der Mediziner und Krebsforscher Professor Dr. Arnold Graffi im Alter von 95 Jahren in Berlin gestorben. Wie seine Familie mitteilte, starb er am Montag, den 30. Januar 2006. „Professor Graffi war einer der Wegbereiter der experimentellen Krebsforschung des 20. Jahrhunderts in Deutschland“, erklärte Professor Dr. Walter Birchmeier, Stiftungsvorstand des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch.

Prof. Gottfried Schatz: „Universitäten sollten unbequeme, brodelnde Ideenküchen sein – und den Mut haben, nur die besten Köpfe auszuwählen" – Charité-Dekan: Campus Berlin-Buch Vorbild für Berliner Wissenschaftslandschaft

„Solange viele unserer besten jungen Köpfe ihre Ausbildung nicht in Europa, sondern an Universitäten in den USA suchen, haben wir ein Problem, das wir lösen müssen“. Das erklärte Prof. Gottfried Schatz (Universität Basel) in seinem Festvortrag auf dem Neujahrsempfang des Campus Berlin-Buch*. „Universitäten sollten unbequeme, brodelnde Ideenküchen sein“, stattdessen zählten sie zu den „konservativsten Institutionen unserer Gesellschaft“, sagte er. Unter dem Titel „Gebrauchsanweisung für Universitäten“ kritisierte der Biochemiker und ehemalige Präsident des Schweizerischen Wissenschafts- und Technologierates sowohl die Universitäten als auch eine zu dirigistische und auf schnelle Ergebnisse fokussierte Forschungspolitik und zeigte auf, wie das wissenschaftliche Niveau der Universitäten und die Ausbildung junger Forscher verbessert werden könnten. Politik und Universitäten sollten gemeinsam danach trachten, „rigoros, aber fair“ die besten Köpfe auszuwählen, ihnen gezielt die nötigen Mittel zu geben, und sie dann für „eine angemessene Zeit frei denken, forschen und lehren zu lassen.“

Netzwerk von Stammzellgenen steuert Nervenzellneubildung bei Erwachsenen

Seit die Wissenschaft die Vorstellung umgestoßen hat, wonach sich in einem erwachsenen Organismus keine neuen Nervenzellen bilden, will sie wissen, wie diese „Neurogenese“ gesteuert wird. Ziel ist es, dieses Wissen für die Entwicklung neuartiger Therapien neurodegenerativer Erkrankungen zu nutzen und das Verständnis vom Zusammenspiel von Struktur und Funktion im Gehirn zu verbessern. Komplexe Vorgänge wie die Nervenzellentwicklung werden nicht durch einzelne Gene bestimmt sondern durch Netzwerke von Genen. Wie aber sehen solche Netzwerke aus? Erste Einblicke in das komplizierte Regelnetzwerk hat jetzt Dr. Gerd Kempermann vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und der Charité -Universitätsmedizin Berlin gewonnen. Die Neurowissenschaftler zählten die neugebildeten Nervenzellen im Gehirn von 52 verschiedenen Mausstämmen und setzten diese Information in Beziehung zur Expression von über 12 000 Genen in den Gehirnen dieser Mäuse. So identifizierten sie 12 Gene, die wahrscheinlich Schlüsselpositionen in den regulatorischen Netzwerken innehaben, da sie ihre eigene Expression kontrollieren. Zwei dieser Gene waren bekannte Stammzellgene, für sechs ließ sich ein plausibler Bezug zur Neurogenese herstellen, die Übrigen waren neu. Die Arbeit von Dr. Kempermann, Prof. Robert W. Williams (University of Tennessee, Memphis, Tennessee, USA) und Prof. Fred H. Gage (Salk Institute, La Jolla, Kalifornien, USA) ist in der online Ausgabe der Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) am 9. Januar 2006 erschienen.* Die Ergebnisse zeigen nach Ansicht der Forscher, dass bei komplexen biologischen Vorgängen die Erforschung von Gen-Netzwerken hilfreicher sein kann, als die Analyse einzelner Kandidatengene.