Nr. 54/5. Dezember 2008
Vermeintlicher Helfer gegen Tumorzellen
Wie Tumorzellen Schutzmechanismen des Körpers für sich nutzen
Das Glioblastom ist einer der häufigsten, aber auch
aggressivsten Hirntumore und führt meist rasch zum Tod. Es besteht aus
unterschiedlichen Zelltypen und deren Vorstufen, was eine erfolgreiche Behandlung erschwert. Um die
treibende Kraft hinter dem Tumor, die Tumorstammzellen, zu bekämpfen, versuchen
Forscher die Tumorzellen in den
Selbstmord, den programmierten Zelltod, zu treiben. Dr. Ana Martin-Villalba
(Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ, Heidelberg) vermutet jedoch, dass das
aktivierte Zelltodprogramm den Verlauf der Krankheit beschleunigt. Ist dieses
Programm aber blockiert, geht das Tumorwachstum stark zurück, berichtete sie auf
der Tagung „Brain Tumor 2008“ in
Berlin-Buch.
Das Glioblastom wächst korallenstockartig und bildet feinste Ausläufer in benachbartem, gesunden Gehirngewebe. Deshalb gelingt es Neurochirurgen selten, den Tumor restlos zu entfernen. Zu groß ist die Gefahr, auch gesundes Gewebe zu beschädigen. Auch gegen Therapien, die das Selbstmordprogramm des Körpers, auch Apoptose genannt, aktivieren, ist das Glioblastom resistent.
Der programmierte Zelltod ist ein lebensnotwendiger Prozess. Er spielt während der Entwicklung des Embryos aber auch im erwachsenen Organismus eine wichtige Rolle. Zusammen mit seinem Partner CD95L sorgt der molekulare Schalter CD95 für die Beseitigung von entgleisten oder kranken Zellen. Einmal aktiviert, löst CD95 eine Kette von verschiedenen Signalen aus, die letztlich zum Tod einer geschädigten Zelle führt. Ein nützliches Werkzeug, so dachten Wissenschaftler bisher, um nicht nur den Tumor, sondern auch seine Ursprungszelle, die Tumorstammzelle, zu bekämpfen.
Molekularer Schalter lässt Tumorzellen wandern
Die Wissenschaftlerin vom DKFZ konnte zeigen, dass sowohl CD95 als auch sein Partner CD95L in den Tumorzellen aktiv ist. Obwohl damit alle Vorraussetzungen für das Zelltodprogramm geschaffen sind, sterben die Zellen nicht ab. „Stattdessen regt das Signal die Tumorzellen an, in benachbarte, gesunde Hirnregionen einzuwandern“, erläutert Dr. Martin-Villalba. So aktiviert der Schalter CD95 das Eiweiß MMP, der dem Tumor ähnlich einem Bohrer den Weg in umliegendes Gewebe bahnt. „Aktivieren wir, wie bisher angestrebt, das Zelltodprogramm in den Tumorzellen“, so die Neurowissenschaftlerin, „würden wir ihnen helfen, in gesundes Gewebe zu wachsen.“
In Versuchen an Mäusen konnten die Forscher bereits zeigen, dass der Tumor sehr viel weniger stark wuchert, wenn sie CD95L mit einem Antikörper blockieren und damit die Aktivierung des Zelltodprogramms verhindern. „Mit diesem veränderten Blickwinkel hoffen wir, in Zukunft neue Ideen für die Tumortherapie entwickeln zu können“, sagt Dr. Martin-Villalba.
An der Tagung „Brain Tumor 2008“, die am Nachmittag zu Ende geht, nehmen 180
Grundlagenforscher und Kliniker aus Europa und den USA teil. Veranstalter sind
das Max-Delbrück-Centrum für
Molekulare Medizin (
Barbara Bachtler
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