Nr. 7/17. Februar 2012

Der Ursprung des Tastsinns

MDC-Forscher entdecken neue Funktion eines bekannten Gens


Schaft eines Haares

Mechanosensorische Endigungen von Nervenzellen in der Haut, nehmen Berührungen wahr. Hier schmiegen sich verschiedene Nervenendigungen (rot und grün) um den Schaft eines Haares (graue, faserige Struktur), der in einem Haarfollikel verankert ist. Die Nervenendigungen werden durch Bewegungen des Haars angeregt. Dabei wird der mechanische Reiz in elektrische Signale umgesetzt, die ins Gehirn weiter geleitet werden. (Photo: Hagen Wende/Copyright: MDC)

Ein Gen, das bei Maus und Mensch die Entwicklung der Augenlinse steuert, hat auch eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Nervenzellen für den Tastsinn. Das haben Neurobiologen des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin jetzt entdeckt. Sie stellten fest, dass bei Mäusen, denen sie in Nervenzellen das Gen (c-Maf) ausschalten, der Tastsinn eingeschränkt ist. Das gilt ähnlich auch für Menschen, bei denen dieses Gen mutiert ist. Die Betroffenen leiden schon in jungen Jahren an grauem Star, einer eigentlich altersbedingten Linsentrübung. Die Patienten haben, wie Prof. Carmen Birchmeier und Dr. Hagen Wende in Kooperation mit Prof. Gary Lewin und Dr. Stefan Lechner jetzt zeigen konnten, aufgrund dieser Mutation Schwierigkeiten Gegenstände, wie etwa ein Blatt Papier, zu halten (Scienceexpress, 16 February 2012 / Page 1 / 10.1126/science.1214314)*.

„c-Maf ist ein wichtiges Gen für die Entwicklung peripherer Nervenzellen“, erläutert Entwicklungsbiologin Prof. Birchmeier das Forschungsergebnis ihrer Gruppe. Das Gen steuert die Entwicklung der Nervenzellen (Neuronen), die Berührungen wahrnehmen, die mechanosensorischen Neuronen. Bekannt war c-Maf bisher nur als Regulator für die Entwicklung der Linse des Auges.

 

Das Gen wirkt aber auch in den Spinalganglien, einer Ansammlung von Nervenzellen neben dem Rückenmark, in denen die Zellkörper der mechanosensorischen Nervenzellen lokalisiert sind. Die Nervenzellen bilden lange Fortsätze (Axone), die in der Haut in Tastkörperchen oder an Haarschäften enden. Diese Endigungen erkennen die mechanischen Reize. Die mechanischen Reize werden in elektrische Signale umgesetzt und an das Gehirn weitergeleitet. Streicht man mit den Fingern über eine Oberfläche, löst deren Struktur hochfrequente Vibrationen im Finger aus, auf die bestimmte Tastkörperchen, die Pacini-Körperchen, ansprechen.

 

Bei Mäusen mit ausgeschaltetem c-Maf-Gen bilden sich nur wenige Pacini-Körperchen, und die wenigen sind außerdem nicht intakt. Die Mäuse können also hochfrequente Vibrationen nicht erkennen. Ähnlich ist es bei einer Familie in der Schweiz, in der ein mutantes c-Maf Gen vererbt wird. Die Folge davon ist, dass die betroffenen Patienten schon in jungen Jahren grauen Star entwickeln und einen gestörten Tastsinn haben.

 

*The transcription factor c-Maf controls touch receptor development and function

Hagen Wende1, Stefan G. Lechner2, Cyril Cheret1, Steeve Bourane3, Maria E. Kolanczyk1, Alexandre Pattyn4, Katja Reuter1,5, Francis L. Munier6, Patrick Carroll4, Gary R. Lewin2 and Carmen Birchmeier1,*

 

1Developmental Biology, 2Molecular Physiology, Max-Delbrück-Center for Molecular Medicine, Robert-Rössle-Strasse 10, 13125 Berlin, Germany.

3Molecular Neurobiology Laboratory, Salk Institute, La Jolla, California, USA.

4INSERM U.1051, 80 Rue Augustin Fliche, 34091 Montpellier cedex 05, France.

5New address: University of California, San Francisco, CA 94107.

6Jules Gonin Eye Hospital, Av. de France 15, 1004 Lausanne, Switzerland

 

Kontakt:

Barbara Bachtler
Pressestelle
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch

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13125 Berlin

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