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Bösartige Helfer

Zellen des Immunsystems fördern Wachstum von Glioblastomen

Das Immunsystem erkennt und bekämpft Bakterien und Viren, aber es bewahrt den Körper auch vor Schädigungen durch eigene Fehlentwicklungen, wie zum Beispiel Krebs. Forschungen der vergangenen Jahre haben jedoch gezeigt, dass Tumore wie das Glioblastom, ein besonders aggressiver Hirntumor, die Immunzellen dazu bringen können, ihr Wachstum zu fördern, statt sie zu zerstören. Prof. Dr. Karl-Heinz Plate, Leiter des Neurologischen Instituts der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main und seine Mitarbeiter konnten im Tierversuch zeigen, dass die Tumore sehr viel weniger wachsen, wenn die Aktivität der Fresszellen gehemmt wird, berichtete er auf der Tagung Brain Tumor 2006, die das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und das Helios-Klinikum Berlin-Buch veranstalten, und die am Donnerstag begann.

Glioblastome entstehen durch unkontrolliertes Wachstum von

Gliazellen im Gehirn und sind die häufigste und aggressivste Form eines

Gehirntumors. Neueste Forschungen haben gezeigt, dass Glioblastome nicht nur

entgleiste Gehirnzellen sind, sondern bis zu 50 Prozent aus Fresszellen

(Makrophagen) des Immunsystems bestehen können.

Das Immunsystem verteidigt den Körper gegen schädigende Einflüsse

von außen, wie Bakterien oder Viren. Aber es erkennt auch körpereigene

Veränderungen, die den Körper langfristig schädigen würden, zum Beispiel die

Entstehung von Krebszellen. Das zentrale Nervensystem jedoch ist vom direkten

Zugriff des Immunsystems weitgehend ausgenommen. Es kann sich nur eingeschränkt

regenerieren und schützt sich deswegen vor den eindringenden Killer- und

Fresszellen des Immunsystems durch eine physiologische Barriere, die

Blut-Hirn-Schranke. Diese erlaubt den Zellen des Immunsystems nur begrenzten

Zugang zum Gehirn.

Lange Zeit nahmen Forscher deshalb an, dass das

Nervensystem völlig vom Immunsystem getrennt sei. In den vergangenen Jahren konnten

sie aber vermehrt Immunzellen und Immunreaktionen im Gehirn nachweisen.

Allerdings zeigten Prof. Plate und seine Mitarbeiter, dass der Nachweis von

Immunzellen im Gehirn kein Indiz dafür ist, dass die Abwehrzellen den Tumor

auch attackieren.

Ganz im Gegenteil: Makrophagen im Gehirn scheinen von

Signalen, die der Tumor aussendet, „umgedreht“ zu werden. Statt ihn zu

zerstören, schütten die Fresszellen den Wachstumsfaktor VEGF (Vascular Endothelial

Growth Factor) aus. Dieser bekommt so eine doppelte Funktion: einerseits regt

er die Bildung neuer Blutgefässe (Angiogenese) an, über die sich der Tumor mit

Nährstoffen versorgt und wachsen kann, andererseits werden die Immunzellen von

den Tumorzellen angestiftet, selbst auch VEGF auszuschütten. Dadurch werden die

Immunzellen zu „Komplizen“ des Tumors. Die Tatsache, dass fast die Hälfte eines

Glioblastoms aus Makrophagen bestehen kann und diese Zellen ebenso wie die

Tumorzellen den Faktor VEGF ausschütten, ist möglicherweise eine Erklärung

dafür, dass Glioblastome so extrem rasch wachsen.

Der VEGF-Rezeptor spielt eine zentrale Rolle für die

Wanderung der Makrophagen durch den Körper hin zu einem Entzündungsherd oder

Tumor. Prof. Plate und seine Mitarbeiter zeigten an Hand von Mäusen, bei denen

das Gen für den VEGF-Rezeptor ausgeschaltet wurde, dass Glioblastome in ihrem

Wachstum erheblich reduziert waren.

Prof. Plate hofft, diesen Mechanismus für einen neuen

Ansatz zur Behandlung von Gehirntumoren nutzen zu können. Dabei ginge es nicht

nur, wie bei herkömmlichen Therapien darum, allein die Tumorzellen zu

bekämpfen, sondern auch die Makrophagen. „Für die Patienten wäre es eventuell

besser, wenn die Makrophagen gar nicht erst zum Tumor gelangten", sagte

Prof. Plate auf der Berliner Tagung.

Barbara Bachtler
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