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Molekularen Mechanismus der Regeneration nach Herzinfarkt entdeckt

Wissenschaftler des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch (Forschungsgruppe Dr. Claus Scheidereit) haben in Zusammenarbeit mit Klinikern der Franz-Volhard-Klinik für Herz-Kreislaufkrankheiten der Charité – Universitätsmedizin Berlin/Helios Klinikum Berlin (Forschungsgruppe Dr. Martin Bergmann/Prof. Rainer Dietz) jetzt in Herzmuskelzellen von Ratten einen molekularen Mechanismus entdeckt, der die Regeneration des Herzmuskels nach Mangeldurchblutung steuert.

Nach einem Herzinfarkt ist die Pumpfunktion des Herzens
eingeschränkt. Gelingt es, die Durchblutung und damit die Sauerstoffversorgung
des Herzens wiederherzustellen, dauert es rund drei Monate, bis sich das Herz
eines Infarktpatienten erholt und den durch die Durchblutungsstörung aufgetretenen
Verlust an Herzkraft partiell wieder ausgeglichen hat. Bei diesem natürlichen
Heilungsprozess vergrößern sich die verbliebenen Herzzellen (Hypertrophie).
Kurzfristig verbessert dieser Effekt die Herzkraft. Langfristig führt eine
Hypertrophie jedoch zur Schwächung des Herzens: die Schlagkraft der Herzzellen
ist zwar erhöht, gleichzeitig ist ihre Widerstandsfähigkeit gegenüber weiterer
Belastung jedoch vermindert, sie sterben ab. Um die Herzbelastung zu reduzieren,
erhalten Patienten daher so genannte Beta-Blocker. Diese haben jedoch eine
Reihe von Nebenwirkungen wie zum Beispiel die Verlangsamung der Herzfrequenz.

Wissenschaftler des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare
Medizin (MDC) Berlin-Buch (Forschungsgruppe Dr. Claus Scheidereit) haben in Zusammenarbeit
mit Klinikern der Franz-Volhard-Klinik für Herz-Kreislaufkrankheiten der
Charité – Universitätsmedizin Berlin/Helios Klinikum Berlin (Forschungsgruppe
Dr. Martin Bergmann/Prof. Rainer Dietz) jetzt in Herzmuskelzellen von Ratten
einen molekularen Mechanismus entdeckt, der die Regeneration des Herzmuskels
nach Mangeldurchblutung steuert. Dr. Amina El Jamali (MDC) und Dr. Bergmann (er
ist Kardiologe und zudem Helmholtz-Stipendiat im MDC) identifizierten einen
Transkriptionsfaktor, in der Fachsprache CREB genannt, der die Signalkaskade
reguliert, die zur Vergrößerung von Herzmuskelzellen nach schwerem Sauerstoffmangel
führt. Gelänge es, diesen Faktor zu blockieren, könnte möglicherweise in
Zukunft die Hypertrophie der Herzmuskelzellen gezielter als mit der Blockade
des beta-Rezeptors verhindert werden, erläutert Dr. Bergmann die Vorstellung
der Forscher. Doch noch sind es erst Erkenntnisse, die sie in der Zellkultur
gewonnen haben. Es wird viele Jahre dauern, bis die Forscher wissen, ob sie auf
dem richtigen Weg sind. Ihre Arbeit hat jetzt das amerikanische Fachblatt der
Federation of American Societies for Experimental Biology, FASEB, (Volume 18,
Issue 10, July 2004)* veröffentlicht.

*Reoxygenation after severe hypoxia induces cardiomyocyte hypertrophy in vitro; activation of CREB downstram of GSK3beta

Amina El Jamall,* Christian Freund, Cindy Rechner, Claus Scheidereit*, Rainer Dietz, and Martin Bergmann

Franz-Volhard Clinic, Helios Klinikum Berlin, Charité Campus Buch and *Max Delbrück Center for Molecular Medicine, Berlin, Germany

www.fasebj.org/cgi/doi/10.1096/fj.03-1054fje

Barbara Bachtler

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