Wundheilung - MDC-Forscher identifizieren Schlüsselfunktion eines Moleküls

Bei einer Verletzung der Haut bildet sich zunächst quasi als

Erste-Hilfe-Maßnahme Wundschorf, der die Wunde nach außen abdichtet, damit

keine Keime ins Innere gelangen. Vom Wundrand her wandern anschließend

Hornzellen (Keratinozyten) über die Wunde. Sie teilen sich besonders schnell

und bilden rasch neues Hautgewebe, das innerhalb kurzer Zeit die Wunde abdeckt.

Dieses sehr stark wachsende Gewebe, das hyperaktive Epithel, füllt die Wunde

auch mit neuen Hautzellen auf, so dass sich schließlich neues Gewebe bildet,

das den Wundschorf ersetzt.

Diesen Wanderungsprozeß vom Wundrand her, steuert das

Signalmolekül c-Met. Es ist ein Rezeptormolekül, das auch auf der Hülle von

Hautzellen sitzt, und dessen Rolle in der Entwicklungsbiologie das Labor von

Prof. Carmen Birchmeier in den vergangenen Jahren intensiv erforscht hat.

Mitspieler von c-Met ist ein Wachstumsfaktor, Hepatocyte Growth Factor/Scatter

Factor (HGF/SF) genannt, weil er bei der Leber, einem Organ, das sich nach

Verletzungen besonders rasch regeneriert, als Wachstumsfaktor für Leberzellen

(Hepatozyten) entdeckt worden ist. Dieser Faktor spielt auch in der

Krebsforschung als „Streufaktor“ (Scatter Factor) eine grosse Rolle, wie Prof.

Walter Birchmeier und seine Mitarbeiter mehrfach zeigen konnten.

Das Duo HGF/SF und c-Met regelt ganz entscheidend die

Zellwanderung und wird nicht nur in der Leber, sondern auch in der Lunge, den

Nieren und dem Herzen verstärkt ausgeschüttet, wenn diese Organe verletzt sind.

Das ist auch bei Hautwunden der Fall, wie die MDC-Forscher jetzt zeigen

konnten. HGF/SF und c-Met werden dabei verstärkt von dem hyperaktiven

Hautgewebe ausgeschüttet. Dieses Gewebe puscht also selbst sein Wachstum.

Während c-Met aber normalerweise sowohl in der Haut als auch in den

Haarfollikeln vorkommt und bei Wunden verstärkt im hyperaktiven Epithel ausgeschüttet

wird, ist HGF/SF vor einer Verletzung in den Haarfollikeln nachweisbar, nicht

aber in der Haut. Erst nach einer Verletzung ist HGF/SF in der Haut aktiv, und

dann vor allem an den Wundrändern des hyperaktiven Epithels.

Die MDC-Forscher hatten mit einer bestimmten Technik das

Gen für c-Met in Mäusen gezielt ausgeschaltet. Sie stellten dabei fest, dass

Mäuse, deren Hautzellen kein c-Met mehr bilden, bei Hautverletzungen keine neue

Haut aufbauen. Bei den Mäusen, die noch über einige Hautzellen mit aktiven

c-Met verfügen, weil diese Zellen der genetischen Veränderung entkommen sind,

ist die Wundheilung nicht blockiert. Sie tritt aber verspätet ein und dauert

doppelt solange wie im Normalfall. Das heisst, nur die Hautzellen mit aktivem

c-Met können das rasch wachsende und damit rasch schützende neue Gewebe zum

Verschluß einer Hautwunde aufbauen.