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Pressemitteilung Nr. 16
/ 21. April 2005 /
Berlin

Ein Protein hilft bei der Synapsenbildung nach der Geburt

Mit der Geburt ist die Entwicklung des Gehirns keineswegs abgeschlossen. Zwar kommen Tier und Mensch mit allen Nervenzellen (Neuronen) zur Welt, aber nur mit einem Bruchteil ihrer Hirnmasse. Der größte Teil des Gehirns bildet sich offenbar nach der Geburt aus. Neugeborene reagieren auf ihre Umwelt, sie lernen, sie erinnern sich und verstärken damit die vor der Geburt begonnene Verschaltung von Neuronen, das heißt die Ausbildung von Synapsen. Wodurch dieser Prozess auf molekularer Ebene gesteuert wird, ist bisher unvollständig verstanden.

Jetzt haben Dr. René Jüttner und Prof. Fritz Rathjen vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch im Versuch mit Hühnerembryo-Zellen sowie Mäusen, in denen sie ein bestimmtes Gen ausgeschaltet hatten (so genannte Knock-out Mäuse), zeigen können, dass ein Protein mit dem Namen CALEB die Ausbildung und Funktion von Synapsen im Nervensystem kurz nach der Geburt unterstützt.

Das Protein hatte Prof. Rathjen bereits 1997 entdeckt. Damals war seine Funktion noch unklar. Jetzt gelang es den beiden Neurobiologen nachzuweisen, dass bei gesunden Kontrolltieren die Produktion von CALEB kurz nach der Geburt am Größten ist, danach nimmt es allmählich ab. Weiter stellten sie fest, dass CALEB bei der Entwicklung der Präsynapse eine Rolle spielt. Die Präsynapse ist ein Teil der Synapse, aus welchem Neurotransmitter (Botenstoffe) freigesetzt werden, die Signale zur nachgeschalteten Nervenzelle übermitteln.

CALEB gehört zur Familie der so genannten EGF-Proteine (EGF steht für eng. epidermal growth factor). Diese Proteine steuern Wachstum und Differenzierung von Zellen. Die Arbeit von Dr. Jüttner und Prof. Rathjen ist jetzt in der Zeitschrift Neuron* (Vol. 46, pp.233-245, 21. April, 2005) erschienen. Als Nächstes wollen die Forscher prüfen, ob sich die Funktion von CALEB auch im Lernverhalten ausgewachsener Mäuse widerspiegelt.

*Impaired synapse function during postnatal development in the absence of CALEB, an EGF-like protein processed by neuronal activity

René Jüttner1), Margret I. Moré1), Debashish Das1), Aleksei Babich1), Jochen Meier2) , Mechthild Henning1), Bettina Erdmann1), Eva-Christiana Müller1), Albrecht Otto1), Rosemarie Grantyn2), and Fritz G. Rathjen1, 3)

1) Max-Delbrück-Centrum, Robert-Rössle-Str. 10, 13092 Berlin, Germany

2) Humboldt-University Medical School (Charité), Berlin, Germany

3) for correspondence: Rathjen@mdc-berlin.de

Barbara Bachtler

Pressestelle

Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch

Robert-Rössle-Straße 10

13125 Berlin
Tel.: +49 (0) 30 94 06 - 38 96

Fax: +49 (0) 30 94 06 - 38 33
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